糖体碰撞质量控制不足会破坏蛋白稳态导致神经退行性营养不良的发生
细胞保持亚基质波形的能力随着年龄的下降而下降，这是年龄涉及疾病的当中风必要，也是大脑凋亡疾病的一个定义特征。而亚基质聚集的研究工作足见分散在小分子亚基质的发生变化上。这些变化突显译者后剪裁，断定亚基质波形情况可能追溯到译者转录涉及的新生肽链，因此需部署转录涉及质量压制来处理有缺陷的译者产物。
来自美国斯坦福大学的Bingwei Lu团队认为，译者衰退和转录碰撞的质量压制过剩才会破坏亚基波形，从而影响类似物的认知功能，甚至是大脑躯干退化。转录碰撞可能才会提供细胞信号平台，激活先天免疫和应激反应途径，视作细胞存活或细胞死亡决策。未来的研究工作，最好在人类抑制多能干细胞衍生模型当中进行，该模型可在生理准确度上暗示病菌亚基，从而抵消与类似物涉及的非生理过暗示的缺点，妥善解决诸多情况。
短文在《当中国大脑再生研究工作（修订本）》杂志2023年1年末1期登载。
短文来源：Lu B (2023) Translation stalling and ribosome collision leading to proteostasis failure: implications for neurodegenerative diseases. Neural Regen Res 18(1):111-112.
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